El pentadecapéptido BPC 157 aumenta la expresión del receptor de la hormona del crecimiento en fibroblastos de tendón

Este estudio realizado en Taiwán investigó el mecanismo molecular por el cual el BPC-157 promueve la cicatrización de tendones, utilizando fibroblastos de tendón humano en cultivo celular. El trabajo se centró específicamente en la interacción entre el BPC-157 y la vía de señalización de la hormona del crecimiento (GH), hasta entonces poco explorada como mecanismo de acción de este péptido.

Los experimentos demostraron que el BPC-157 aumentó significativamente la expresión del receptor de GH (GHR) en los fibroblastos tendinosos de forma dosis-dependiente. Además, el péptido activó la cascada de señalización JAK2/STAT3 — la principal vía intracelular del receptor de GH — resultando en un aumento de la fosforilación de STAT3 y de la transcripción de genes diana involucrados en la proliferación celular y la síntesis de matriz extracelular.

Funcionalmente, el aumento en la expresión de GHR mediado por el BPC-157 resultó en una mayor sensibilidad de los fibroblastos a la GH circulante, amplificando los efectos anabólicos y reparativos de esta hormona en el tejido tendinoso. Los fibroblastos tratados con BPC-157 mostraron mayor tasa de proliferación y mayor producción de colágeno tipo I, el principal componente estructural de los tendones.

Este trabajo fue relevante por proponer un mecanismo molecular concreto para los efectos regenerativos tendinosos del BPC-157 observados en estudios animales previos. La conexión entre el BPC-157 y la vía GH/GHR/JAK2/STAT3 sugiere que el péptido potencia los mecanismos endógenos de reparación, lo que explica su eficacia en múltiples tejidos donde la GH desempeña un papel reparativo.