La captación del tripéptido KPV mediada por PepT1 reduce la inflamación intestinal

Este estudio reveló el mecanismo molecular por el cual el tripéptido KPV (Lys-Pro-Val), derivado de la hormona alfa-MSH, ejerce sus efectos antiinflamatorios en el tracto gastrointestinal. Los investigadores demostraron que el KPV es transportado al interior de las células epiteliales intestinales por el transportador de péptidos PepT1, un mecanismo fundamental para su biodisponibilidad oral.

Utilizando modelos murinos de colitis inducida por DSS (dextrano sulfato de sodio) y TNBS (ácido trinitrobencenosulfónico), el estudio demostró que la administración oral de KPV:

• Redujo significativamente la incidencia y gravedad de la colitis
• Disminuyó la producción de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-12)
• Inhibió la activación de NF-κB en células epiteliales intestinales e inmunitarias
• Protegió la integridad de la barrera epitelial

Un hallazgo particularmente elegante fue la demostración de que el efecto antiinflamatorio del KPV fue abolido en células deficientes en PepT1, confirmando que este transportador es esencial para la acción del péptido. Esto tiene implicaciones prácticas importantes, ya que PepT1 se expresa altamente en el intestino delgado.

Este trabajo estableció la base para el uso oral del KPV como agente terapéutico para enfermedades inflamatorias intestinales, ofreciendo un enfoque más dirigido y con menos efectos sistémicos que los inmunosupresores convencionales.